Cơ chế
bệnh sinh của bệnh loét dạ dày tá tràng, nguyên tắc điều trị.
1.Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày tá tràng
Loét
dạ dày-tá tràng là
hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công ( acid và pepsinogen) và
yếu tố bảo
vệ (chất
nhầy, HCO3-, sự tái tạo niêm mạc). trong đó yếu tố tấn công
chiếm ưu thế.
1.1 Yếu tố tấn công:
-Pepsin:
Thực nghiệm đã chứng tỏ vai trò gây loét của pepsin, động vật thực nghiệm
thường không bị loét khi chỉ có tăng tiết acid, loét sẽ tăng nếu tăng acid phối
hợp với tăng pepsin.
-Acid HCl :
Schwann đã nêu “ không có acid không có loét “, thực tế cho thấy không
bao giờ gặp loét ở bệnh nhân vô toan, và bằng chứng thuyết phục nhất là vai trò
của acid trong hội chứng Zollinger thì 97% có loét và loét ở thấp.
1.2 Yếu tố bảo vệ :
-Chất nhầy:
có vai trò ngăn cản acid và pepsin tiếp xúc với bề mặt niêm mạc, ion
hydrocarbonat có vai trò trung hòa lượng acid thấm qua lớp nhầy và khả năng tái
tạo niêm mạc (2 yếu tố này phụ thuộc vào khả năng tưới máu ), băng chứng là khi
bị bỏng rộng mặc dù tiết ít acid nhưng vẫn loét thứ phát cao, loét thứ phát
trong sốc chảy máu, loét do sử dụng lâu các corticoid, . Thường hay gây loét ở
cao khi yếu tố bảo vệ suy giảm.
2. Các yếu tố nguy cơ :
làm tăng tiết acid và giảm khả
năng bảo vệ
2.1. Yếu tố thể tạng:
nhóm máu O bị loét cao hơn , nhóm
HLA B5, DQ-A1 cũng vậy, một số người bẩm sinh có số tế bào thành cao, nhạy cảm
bẩm sinh với các nguy cơ từ ngoại cảnh, nhạy cảm với thuốc kháng viêm ,
helicobacter
2.2. Yếu tố nội tiết:
tiết nhiều hoặc sử dụng nhiều ACTH , cortisol gây suy giảm hàng rào bảo
vệ, glucose máu giảm cũng làm tăng tiết acid.
2.3. Yếu tố thần kinh:
cường phó giao cảm gây tăng co bóp và tiết dịch, rối loạn vận mạch làm
giảm bảo vệ niêm mạc, tâm lý cũng có vai trò nhất định.
2.4. Thuốc kháng viêm NSAIDs:
gây tổn thương trực tiếp niêm mạc, hoặc do các sản phẩm chuyển hóa thải
trừ qua mật, làm suy giảm hàng rào phòng ngự do tổng hợp PG và NO, ngăn cản qúa
trình tái sửa chữa
2.5. Thuốc lá, rượu, stress
2.6. Vi kuẩn :
xoắn khuẩn hecolibacter pylori: enzyme urease của HP tạo ra amniac giúp
vi khuân tạo ra môi trường trung tính quanh nó
đồng thời làm tổn thương niêm mạc, HP còn làm tăng tiết acid, , các
enzyme protease , VaC của nó cũng có vai trò quan trọng.
3. Nguyên tắc điều trị
Theo cơ chế bệnh sinh,hạn chế nguyên nhân và loại bỏ các yếu tố nguy cơ
tạo điều kiện liền vết thương, diệt khuẩn pylori, trung hòa acid, bảo vệ niêm mạc.
