VÌ SAO NGƯỜI Ở VÙNG NÚI CÓ SỐ LƯỢNG HỒNG CAO HƠN NGƯỜI ĐỒNG BẰNG

Ta biết càng lên cao không khí càng loãng, lượng oxi càng thấp. Do vậy, những người ở vùng núi cao nơi lượng oxi trong không khí rất thấp, để thích nghi với điều kiện đó cơ thể chúng ta tự cân bằng cách tăng sinh hồng cầu nhằm cung cấp đủ oxi cho cơ thể sống.

cơ chế tăng sinh hồng cầu:

CƠ CHẾ BỆNH SINH - NGUYÊN NHÂN GÂY PHÙ & TRÀN DỊCH

Cơ chế - Nguyên Nhân bệnh sinh của phù và tràn dịch 

*/ Nguyên nhân của phù và tràn dịch là do ứ nước ở khoảng gian bào. 

Cơ chế bệnh sinh của phù và tràn dịch: 

+ Cơ chế thận

+ Cơ chế mao quản 

a/ Cơ chế thận:

+ Chức năng lọc cầu thận giảm song chức năng THT ở ống thận vẫn bình thường : Viêm cầu thận, RLTH(suy tim mất bù).

+ Tăng tái hấp thu do tăng tiết Aldosteron sau mổ, dùng thuốc nhóm corticoid kéo dài 

b/ Cơ chế mao quản:

+ Tăng áp lực thuỷ tĩnh : 

Huyết áp mao mạch tăng, tốc độ chảy máu giảm làm cho nước dễ thấm qua thành mạch ra khoảng gian bào, gặp trong xung huyết tĩnh mạch ( suy tim mất bù, xơ gan …)

+ Giảm áp lực keo huyết tương:

 khi protein huyết tương giảm, đặc biệt là albumin gây hiện tượng phù.gặp trong thận hư nhiễm mỡ (pro niệu nghiêm trọng),đói ăn,các bệnh tiêu hao,xơ gan…

+ Tăng tính thấm thành mao mạch : 

thành mao mạch bị viêm nên cho qua những chất có khối lượng phân tử lớn như protein , dịch phù có chứa nhiều protein làm cho áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu nhau à áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nc ra.Cơ chế này tham gia trong các loại phù như do dị ứng, do côn trùng đốt, trong viêm, trong phù phổi…

+ Tăng áp lực thẩm thấu: 

gây ưu trương do đó giữ nc. Cơ quan đào thải muối chủ yếu là thận với sự điều hoà của andosteron,bởi vậy loại phù này hay gặp trong viêm cầu thận,suy thận, hội chứng Cohn.

+ Giảm sức đề kháng của tổ chức: 

Trong cơ thể bình thường mỗi tổ chức có một sức đề kháng nhất định, trong các điều kiện giống nhau thì dịch thấm vào tổ chức lỏng lẻo dễ hơn tổ chức đặc do đó khi giảm sức đề kháng của tổ chức(trường hợp teo tổ chức,giảm chất tạo keo của tổ chức khi đói ăn…) thì phù phát sinh

+ Rối loạn tuần hoàn bạch huyết:

 Một phần dịch gian bào trở về dòng máu theo đường bạch huyết nên khi tắc mạch bạch huyết thì phù phát sinh.

   Trong thực tế lâm sàng thì phù thường do nhiều yếu tố kết hợp với nhau gây ra và trong đó có một yếu tố là chủ yếu. thí dụ trong phù tim yếu tố bệnh sinh chủ yếu là do tăng áp lực thủy tĩnh (do giảm sức co bóp cơ tim).

Hiện nay vai trò của aldosterol đã được khẳng định:khi phù tăng thì nồng độ aldosterol máu và nước tiểu tăng, khi phù giảm thì nồng độ này giảm ->điều trị phù cần hạn chế muối nghiêm ngặt hơn hạn chế nước.

Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng : 

khi lượng nước ứ ở khoảng gian bào không quá 1 – 2 lit, biểu hiện lâm sàng của phù không rõ, đó là trạng thái trước phù , với những dấu hiệu như tăng cân nặng, khuynh hướng máu loãng, giảm nồng độ protein huyết tương ,vv... Khi ứ nước nhiều, phù thể hiện rõ. Đáng chú ý là khi phù toàn thân, theo dõi cân nặng cho ta biết mức độ của phù một cách chính xác.

Phù và tràn dịch ảnh hưởng không tốt tới hoạt động của tổ chức : 

dịch phù chèn ép tổ chức, gây rối loạn tuần hoàn tại chỗ, do đó ảnh hưởng không tốt tới chuyển hoá của tế bào. tổ chức phù kém dinh dưỡng nên dễ bị nhiễm trùng. Phù kéo dài gây tăng sinh tổ chức liên kết . Nếu dịch phù ưu trương sẽ phát sinh mất nước tế bào (khát, sốt). Nếu dịch phù nhược trương sẽ phát sinh nhiễm độc nước . rối loạn cân bằng điện giải trong phù có thể gây ra rối loạn cân bằng axit-bazơ. Tuỳ theo vị trí, phù có thể gây nguy hiểm chết người.

c/ Điều trị phù:

Chủ yếu là phải điều trị nguyên nhân gây phù. Ngoài ra có thể kết hợp một số biện pháp nhằm giải quyết trạng thái ứ nước, kiêng muối, rút dịch phù, lợi tiểu, vv...

NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM LOÉT DẠ DÀY

Cơ chế bệnh sinh của bệnh loét dạ dày tá tràng, nguyên tắc điều trị.

1.Rối loạn  tiết dịch trong  bệnh sinh loét dạ dày tá tràng

Loét dạ dày-tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công ( acid và  pepsinogen) và yếu tố bảo vệ (chất nhầy, HCO₃^-,   sự tái tạo niêm mạc). trong đó yếu tố tấn công chiếm ưu thế.

1.1 Yếu tố tấn công:

-Pepsin:

Thực nghiệm đã chứng tỏ vai trò gây loét của pepsin, động vật thực nghiệm thường không bị loét khi chỉ có tăng tiết acid, loét sẽ tăng nếu tăng acid phối hợp với tăng pepsin.

-Acid HCl :

Schwann đã nêu “ không có acid không có loét “, thực tế cho thấy không bao giờ gặp loét ở bệnh nhân vô toan, và bằng chứng thuyết phục nhất là vai trò của acid trong hội chứng Zollinger thì 97% có loét và loét ở thấp.

1.2 Yếu tố bảo vệ :    

                                              

-Chất nhầy:

có vai trò ngăn cản acid và pepsin tiếp xúc với bề mặt niêm mạc, ion hydrocarbonat có vai trò trung hòa lượng acid thấm qua lớp nhầy và khả năng tái tạo niêm mạc (2 yếu tố này phụ thuộc vào khả năng tưới máu ), băng chứng là khi bị bỏng rộng mặc dù tiết ít acid nhưng vẫn loét thứ phát cao, loét thứ phát trong sốc chảy máu, loét do sử dụng lâu các corticoid, . Thường hay gây loét ở cao khi yếu tố bảo vệ suy giảm.

2. Các yếu tố nguy cơ :

làm tăng tiết acid và giảm  khả năng bảo vệ

2.1. Yếu tố thể tạng:

 nhóm máu O bị loét cao hơn , nhóm HLA B5, DQ-A1 cũng vậy, một số người bẩm sinh có số tế bào thành cao, nhạy cảm bẩm sinh với các nguy cơ từ ngoại cảnh, nhạy cảm với thuốc kháng viêm , helicobacter

2.2. Yếu tố nội tiết:

tiết nhiều hoặc sử dụng nhiều ACTH , cortisol gây suy giảm hàng rào bảo vệ, glucose máu giảm cũng làm tăng tiết acid.

2.3. Yếu tố thần kinh:

cường phó giao cảm gây tăng co bóp và tiết dịch, rối loạn vận mạch làm giảm bảo vệ niêm mạc, tâm lý cũng có vai trò nhất định.

2.4. Thuốc kháng viêm NSAIDs:

gây tổn thương trực tiếp niêm mạc, hoặc do các sản phẩm chuyển hóa thải trừ qua mật, làm suy giảm hàng rào phòng ngự do tổng hợp PG và NO, ngăn cản qúa trình tái sửa chữa

2.5. Thuốc lá, rượu, stress

2.6. Vi kuẩn :

xoắn khuẩn hecolibacter pylori: enzyme urease của HP tạo ra amniac giúp vi khuân tạo ra môi trường trung tính quanh nó  đồng thời làm tổn thương niêm mạc, HP còn làm tăng tiết acid, , các enzyme protease , VaC của nó cũng có vai trò quan trọng.

3. Nguyên tắc điều trị

Theo cơ chế bệnh sinh,hạn chế nguyên nhân và loại bỏ các yếu tố nguy cơ tạo điều kiện liền vết thương, diệt khuẩn pylori, trung hòa acid, bảo vệ niêm mạc.

CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM ĐỘNG VẬT CHÂN ĐỐT KST

ĐỘNG VẬT CHÂN ĐỐT

1. Loài muỗi truyền rốt rét ở vùng đồng bằng ven biển Việt Nam :

A. Anopheles dirus. 
B. Anopheles minimus

@C. Anopheles sundaicus

D. Anopheles stephensi

E.  Anopheles tessellatus.

2. Sarcoptes scabiei có thể  gây bệnh khắp cơ thể ngoại trừ:

A. Kẻ tay                   

@B. Mặt.                   

C. Quanh rốn.

D. Quanh cơ quan sinh dục.             

E. Mông.

3. Ở Việt Nam hiện nay, vai trò quan trọng nhất của chí (Peduculus humanus )là:

A. Truyền bệnh sốt phát ban do Rickettsia.

B. Truyền bệnh sốt hồi quy do Borrelia.

@C. Ngứa có thể gây nhiễm trùng.

D. Truyền bệnh viêm gan B.

E.  gây sốt chiến hào.

4. Đặc điểm sau đây không thấy ở muỗi Anopheles. 
A. Ấu trùng nằm ngang mặt nước khi lên để thở. 
B. Một số loài truyền bệnh sốt rét. 
@C. Con trưởng thành khi đậu thì ngực và bụng song song với vách đậu. 
D. Trứng đẻ rời rạc, có phao ở 2 bên. 
E.  Đa số con trưởng thành có vệt đen ở gân cánh.

 5. Xenopsylla cheopis có vai trò quan trọng trong y học vì:

A. Làm chuột chết nhiều, gây ô nhiễm môi trường.

@B. Truyền bệnh dịch hạch ở chuột, sau đó truyền qua người.

C. Mật độ ký sinh trùng tăng làm ảnh hưởng đến vệ sinh môi trường.

D. Khi dốt người sẽ gây lỡ ngứa ngoài da.

E.  Không quan trọng ở người, chỉ quan trọng ở thú y